Se define como la excreción de proteínas por la orina superior a 3.5 gr. /1.73 m2 SCT / día. Se asocia a otros aspectos como la hiperlipoproteinemia, mayores índices de infección y secuelas trombo embolicas.
El mayor componente del síndrome es la proteinuria, que produce una hipoalbuminemia marcada, con síntomas asociados a ella. La proteinuria se presenta por alteración de los mecanismos de barrera que impiden el paso de las proteínas a nivel glomerular, además de limitarse por el tamaño, se limitan también por las cargas eléctricas. Una mayor síntesis de proteínas se requiere por parte del hígado, produciéndose entonces trastornos metabólicos asociados.
La formación del edema se explicaba por la hipótesis de subllenado, es decir el paciente podría estar hipovolemico por la predistribución del agua total en el espacio intersticial , interpretándose como hipovolemia lo cual desencadenaría la estimulación del sistema renina angiotensina, aldosterona, favoreciendo la retención crónica de liquido y sal. Pero si así fuese por que el tratamiento con inhibidores de la ECA no ha dado resultado en todos los casos, y si se mantuviera el paciente euvolemico, por que persisten los síntomas?, estas dudas llevaron a la organización de una nueva teoría se sobrellenado, y en la cual se ha encontrado la causa principal es una retención primaria de sodio a nivel renal, lo cual conlleva a retención de agua, y de esta manera a la conformación de edema, que asociado a la hipoproteinemia conlleva a mayor desorden en la distribución del agua entre el espacio intesiticial y espacio intravascular.
La hiperlipidemia se cree es consecuencia de una síntesis aumentada de lipoproteínas por parte del hígado, en un intento por alterar los cambios de la presión oncotica vascular, las LDL, VLDL y triglicéridos son los que aumentan de forma mas importante, los HDL no se elevan.
La hipercoagulabilidad se presenta como multifactorial, en parte asociado a las perdidas de antitrombina III, alteración del equilibrio anticoagulante- procoagulante especialmente por las proteínas C y S, hiperfibrinogenemia, alteración de la fobrinolisis y aumento de la agregabilidad plaquetaria.
Los pacientes pueden presentar trombosis de las arterias renales, así como trombosis venosa renal, además de presentar trombosis venosa profunda, mayor riesgo de embolia pulmonar.
Otras complicaciones metabólicas son la anemia que es hipocromica y microcitica por trastornos del transporte del hierro, desnutrición proteica, hipocalcemia, disminución en la capacidad de transporte de hormonas como la tiroidea, así como dificultad para el transporte de proteínas que se fijan a proteínas. Hay además mayor índice de infección relacionado con niveles bajos de ImG.